Egy vizsgálat során kimutatták, hogy kísérleti gyógyszerrel nemcsak a 2-es típusú diabétesz, hanem más anyagcsere-betegségek is sikeresen kezelhetőek.
Az anyagcsere-funkció normalizálása a kulcs
A 2000-es évek elején azonosították először a SWELL1 nevű fehérjét, amiről eleinte csupán azt feltételezték, hogy kizárólag a limfociták működésében játszik szerepet, később viszont felfedezték, hogy a szervezet számos szövetében az inzulin jelátvitelt is befolyásolja – írta a Liner.
Kapcsolódó cikk
A szóban forgó protein aktivitása létfontosságú a hasnyálmirigy sejtek normális inzulinszekréciójához, ezenfelül a 2-es típusú cukorbetegeknél felborulhat a termelődésük. A Washington Orvosi Egyetem kutatóinak tanulmányából kiderült, a SWELL1 gyakorlatilag kettős életet él, mivel a szervezet különböző sejtjeiben befolyásolja az inzulinérzékenységet, ugyanakkor a hasnyálmirigy inzulinszekréciójára is hatással van. Mindezért kifejlesztettek egy SN-401 nevű molekulát, amivel fokozni tudták a SWELL1 kiválasztódását – remélve, hogy normalizálhatják a cukorbeteg kísérleti állatok anyagcsere-funkcióját.
Célzottan kezelhetik a pácienseket
Egérkísérleteken keresztül kiderítették, hogy az SN-401 javította a diabétesz metabolikus jegyeit, az inzulinérzékenység és -szekréció növelésétől a glikémia normalizálásáig, emellett rájöttek, hogy az új gyógyszer nem borítja fel az egészséges állatok vércukorszintjét sem, ehelyett beállította a glükóztoleranciát. A tanulmányból arra következtetnek, hogy a SWELL1 jelátvitel megértése révén célzottan kezelhetik a 2-es típusú cukorbetegségben és más anyagcsere-betegségekben szenvedő pácienseket, például azokat is, akik szív- és érrendszeri elváltozásokkal küzdenek, vagy éppen zsírmájbetegséggel lettek diagnosztizálva. Az első startup, amivel kifejezetten az SN-401 kutatásait finanszírozzák már meg is alakult, de még így is több évbe telhet, mire az eljárás a humán klinikai fázisba ér – embereken is tesztelhetővé válik.
Kapcsolódó cikk
Jelek, amik talán fel sem tűnnek: a 2-es típusú cukorbetegség tünetei
